| İntrakraniyal anevrizma | |
|---|---|
| Diğer adlar | Serebral anevrizma, beyin anevrizması |
| |
|
Baziler arter ve vertebral arter anevrizması
| |
| Olağan başlangıcı | 30–60 yaş aralığı |
| Uzmanlık |
Interventional neuroradiology, Beyin ve sinir cerrahisi, nöroloji 
|
| Belirtiler | Semptomsuz veya ciddi baş ağrısı, görme problemleri, bulantı ve kusma, konfüzyon |
| Nedenleri | Hipertansiyon, infeksiyon, kafa travması |
| Risk faktörü | Tütün kullanımı, yaş, aile öyküsü, kokain kullanımı |
| Tanı | Anjiografi, BT |
| Tedavi | Endovasküler koiling, cerrahi klipleme, serebral bypass cerrahisi, pipeline embolizasyon |
Beyin anevrizması veya Serebral anevrizma olarak da bilinen intrakraniyal anevrizma, çoğunlukla bir serebral arter duvarındaki zayıflık sonucu damarda lokal bir genişleme veya balonlaşmanın gerçekleştiği serebrovasküler hastalıktır.
Serebral dolaşımın posterior (arka) kısmındaki anevrizmalar ( baziler arter, vertebral arterler ve posterior komünikan arter ) daha yüksek yırtılma riskine sahiptir. Baziler arter anevrizmaları tüm intrakraniyal anevrizmaların sadece %3-5'ini oluşturur ancak posterior dolaşımda en sık görülen anevrizmalardır.
Sınıflandırma
Beyin anevrizmaları hem boyut hem de şekle göre sınıflandırılır. Küçük kabul edilen anevrizmaların çapı 15 mm'nin altındadır. Büyük olarak sınıflandırılanları (15 ila 25 mm) dışında, dev (25 - 50 mm) ve süper dev (50 mm'nin üzerinde) boyutta lezyonlar da vardır.
Berry (sakküler) anevrizmalar
Berry anevrizmaları olarak da bilinen sakküler anevrizmalar, yuvarlak bir tomurcuk olarak görünür ve en yaygın serebral anevrizma şeklidir. Nedenleri arasında bağ dokusu bozuklukları, polikistik böbrek hastalığı, arteriyovenöz malformasyonlar, tedavi edilmemiş hipertansiyon, tütün kullanımı, kokain ve amfetaminler, intravenöz ilaç kötüye kullanımı (bulaşıcı mikotik anevrizmalara neden olabilir), alkolizm, yoğun kafein alımı, kafa travması ve arter duvarı enfeksiyonları bulunur. Bakteriyemi kaynaklı olarak mikotik anevrizmalar oluşabilir.
Fuziform anevrizmalar
Fuziform (dolikoektatik) anevrizmalar, sadece bir arter duvarının tüm segment ve alanında genişlemesini temsil eder. Tahminen yıllık yüzde 1,6-1,9 arasında yırtılma riski vardır.
Mikroanevrizmalar
Charcot-Bouchard anevrizmaları olarak da bilinen mikroanevrizmalar tipik olarak küçük kan damarlarında (300 mikrometreden küçük çaptaki), çoğunlukla bazal gangliyonların lentikülostriat damarlarında görülür ve kronik hipertansiyon ile ilişkilidir. Charcot-Bouchard anevrizmaları kafa içi kanamanın yaygın bir nedenidir.
Belirti ve bulgular
Küçük ve hızlı bir değişim göstermeyen anevrizmalar herhangi bir bulgu vermeyebilir. Bir anevrizma yırtılmadan önce, kişi ani ve alışılmadık derecede şiddetli baş ağrısı tarifler. Bunun yanında mide bulantısı, görme bozukluğu, kusma ve bilinç kaybı gibi semptomlar yaşayabilir veya hiç semptom göstermeyebilir.
Subaraknoid kanama
Bir anevrizma yırtılırsa, beynin çevresindeki ve içerisindeki boşluklara kan sızmaya başlar. Buna subaraknoid kanama denir. Başlangıç genellikle belirti göstermeden ani gerçekleşebilir. Kişi "o güne kadar yaşamadığı şiddette baş ağrısı yaşadığını" ifade edebilir. Subaraknoid kanamanın semptomları, anevrizmanın yeri ve boyutuna bağlı olarak farklılık gösterir. Rüptüre bir anevrizmanın belirtileri şunları içerebilir:
- birkaç saatten günlere kadar sürebilen ani şiddetli baş ağrısı,
- mide bulantısı ve kusma,
- uyuşukluk, kafa karışıklığı ve/veya bilinç kaybı,
- görsel anormallikler,
- menenjizm
- baş dönmesi
Hemen hemen tüm anevrizmalar tepe noktalarına yakın yırtılır. Bu subaraknoid boşlukta ve bazen beyin parankiminde kanamaya yol açar. Anevrizmadan küçük bir kan sızıntısı, yırtılmadan (rüptür) önce başlayabilir ve bu da baş ağrılarına neden olabilir. Hastaların yaklaşık %60'ı rüptürden hemen sonra ölür. Daha büyük anevrizmaların yırtılma eğilimi daha fazladır, ancak çoğu yırtılmış anevrizmanın çapı 10 mm'den azdır.
Mikroanevrizmalar
Mikroanevrizma kavramı küçük boyutlu anevriamaları tarif etmek için kullanılmaktadır. Rüptüre bir mikroanevrizma, fokal nörolojik defisit ile bulgu veren intraserebral kanamaya neden olabilir.
Yeniden kanama, hidrosefali (beyin omurilik sıvısının aşırı birikimi), vazospazm (kan damarlarının spazmı veya daralması) veya çoklu anevrizmal oluşumu da gerçekleşebilir. Beyin anevrizmasından yırtılma riski anevrizmanın boyutuna göre değişir, anevrizma boyutu arttıkça risk de artar.
Vazospazm
Vazospazm, damar daralması anlamını taşır ve subaraknoid kanama sekonder olarak ortaya çıkabilir. En sık 21 gün içinde ortaya çıkmakta ve hastaların %60'ında görülmektedir. Vazospazmın subaraknoid boşlukta biriken makrofajlar ve nötrofiller gibi inflamatuar hücrelerin apoptozisine sekonder olduğu düşünülmektedir. Bu hücreler, kanayan bölgede biriken kan hücrelerini fagosite etmek için dolaşımdan subaraknoid boşluğa geçerler. Apoptozu takiben, vazospazma neden olan endotelinler ve serbest radikaller de dahil olmak üzere vazokonstriktörler bölgeye salınmaktadır.
Risk faktörleri
İntrakraniyal anevrizmalar, edinsel veya genetik koşullardan kaynaklanabilir. Hipertansiyon, sigara, alkolizm ve obezite beyin anevrizmalarının gelişimi ile ilişkilidir.Kokain kullanımı ayrıca kafa içi anevrizmaların gelişimi ile ilişkilendirilmiştir.
Kafa travması ve enfeksiyonlar da sorumlu tutulabilmektedir.
Genetik bağlantı
Aort koarktasyonu da arteriyovenöz malformasyon gibi bilinen bir risk faktörüdür .Bağ dokusu hastalığı ile ilişkili genetik durumlar anevrizmaların gelişimi ile de ilişkili olabilir. Bu hastalıklar şunları içerir:
- otozomal dominant polikistik böbrek hastalığı,
- nörofibromatoz tip I,
- marfan sendromu,
- çoklu endokrin neoplazi tip I,
- psödoksantom elastikum,
- kalıtsal hemorajik telenjiektazi ve
- Ehlers-Danlos sendromu tip II ve IV.
Perlekan, elastin, kolajen tip 1 A2, endotelyal nitrik oksit sentaz, endotelin reseptörü A ve sikline bağımlı kinaz inhibitörü dahil olmak üzere, belirli genlerin kafa içi anevrizmaların gelişimi ile ilişkisini de bildirmiştir. Son zamanlarda, intrakraniyal anevrizmaların gelişimi ile ilgili olarak birkaç genetik lokus tanımlanmıştır. Bunlar 1p34–36, 2p14–15, 7q11, 11q25 ve 19q13.1–13.3'ü içerir.
Sakküler anevrizmalar
Sakküler anevrizmalar hemen hemen her zaman kan damarlarındaki kalıtsal zayıflıkların bir sonucudur ve sıklık sırasına göre şu arterleri etkiler;
- Anterior komünikan arter
- Posterior komünikan arter
- Orta serebral arter
- İnternal karotid arter
- Baziler arterin ucu
Teşhis
Şüphelenildiğinde, intrakraniyal anevrizmalar manyetik rezonans veya BT anjiyografi kullanılarak radyolojik olarak teşhis edilebilir. Ancak bu yöntemlerin küçük anevrizmaların teşhisi için sınırlı duyarlılığı vardır. Bir anevrizmanın rüptüre olup olmadığının belirlenmesi tanı için kritik öneme sahiptir. Lomber ponksiyon (LP), anevrizma rüptürünü ( subaraknoid kanama ) belirlemek için altın standart tekniktir. LP gerçekleştirildikten sonra, BOS değerlendirilir.
Tedavi
Rüptüre serebral anevrizması olan bireyler için acil tedavi genellikle bozulan solunumun düzeltilmesini ve kafa içi basıncının düşürülmesini kapsamaktadır. İntrakraniyal anevrizmaların tedavisi için iki seçenek vardır: cerrahi kapama (klipleme) veya endovasküler koil uygulaması. Mümkünse, yırtılmış anevrizmayı iptal etmek ve tekrarlayan kanama riskini azaltmak için genellikle kanamadan sonraki ilk 24 saat içinde cerrahi klipleme veya endovasküler koiling yapılır.
Büyük bir meta-analiz, cerrahi klipleme ve endovasküler koil sonuçları ve risklerinin istatistiksel olarak benzer olduğunu bulmuş olsa da, bir fikir birliğine varılamamıştır. Yapılmış bir çalışmada intraserebral anevrizmalar endovasküler koil kullanılarak tedavi edildiğinde daha yüksek bir nüks oranına işaret ediyor gibi görünmektedir.
Prognoz
Sonuçlar anevrizmanın boyutuna bağlıdır. Küçük anevrizmaların (7 mm den az) yırtılma riski düşüktür ve yavaş büyürler. Bu boyuttaki anevrizmalarda yırtılma riski yüzde birden azdır.
Rüptüre bir serebral anevrizmanın prognozu, anevrizmanın kapsamına ve konumuna, kişinin yaşına, genel sağlığına ve nörolojik durumuna bağlıdır. Rüptüre serebral anevrizması olan bazı kişiler ilk kanamadan sonra ölürler.
